Multiple Sklerose

DRB1*15:01 verändert, welche Peptide den T-Zellen präsentiert werden, und begünstigt autoreaktive Antworten gegen Bestandteile der Myelinscheide. Eine große Längsschnittstudie zeigte, dass praktisch alle MS-Fälle eine vorausgegangene EBV-Infektion hatten. Molekulare Mimikry zwischen EBV-Proteinen und körpereigenen Strukturen ist ein diskutierter Mechanismus.

Eine Arbeit von 2026 liefert dafür einen konkreten Mechanismus jenseits der reinen Mimikry. Infiziert EBV eine B-Zelle, verändert es deren Genaktivität und damit, welche Bruchstücke auf den DR15-Molekülen landen, also auf dem Träger von DRB1*15:01. Dabei erscheinen Stücke des Myelin-Basischen-Proteins (MBP), körpereigenes Myelin. Dieselben MBP-Stücke fanden sich auf EBV-infizierten B-Zellen und im MS-Hirngewebe, nicht aber auf gesunden B-Zellen oder im Thymus. Gerade weil sie im Thymus fehlen, werden die passenden T-Zellen dort nicht ausgesondert; CD4-T-Zellen von DR15-Patienten reagierten später auf genau diese Peptide. So treffen Auslöser und Veranlagung an einer einzigen Stelle zusammen.

DRB1*15:01 ist häufig und erhöht das Risiko nur moderat; die allermeisten Träger erkranken nie. Der Marker erklärt Veranlagung, nicht Verlauf. Genome stellt den HLA-Typ als technische Evidenz dar und verweist auf den EBV-Kontext, ohne diagnostische Aussage.